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阿尔茨海默病长期被视为由淀粉样β蛋白斑块引发的疾病，围绕这一“级联假说”的药物研发投入巨大，却多年未见明确临床收益。近期抗Aβ药物lecanemab在Ⅲ期试验中显示出有限的减缓认知衰退效果，再次点燃争论，也暴露出“统计显著”与“临床有效”之间的差距。围绕这一结果，研究者一方面希望它证明继续优化靶向Aβ仍有价值，另一方面则认为微弱疗效说明斑块未必是根因，真正的问题可能在细胞内部更深层的功能失调。随着替代理论受到更多关注，理解阿尔茨海默病的路径正从单一斑块叙事转向更复杂的机制解释，读者能据此看到当前研究分歧、药物试验困境，以及未来治疗可能转向的方向。
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